kan basıncı regülasyonu

Kan basıncının çeşitli parametrelerin fizyolojik kontrolu altında belirli sınırlar içinde sürdürülmesi. Kan basıncı, birim zamanda kalbin arteriyel dolaşıma gönderdiği kan hacmi (diğer bir ifade ile kalp debisi) ve periferik damar yataklarındaki arteriyollerin kan akımına karşı gösterdiği direncin (total periferik damar rezistansı, TPDR) çarpımı ile doğru orantılıdır (kan basıncı=kalp debisix TPDR). Vücutta kan basıncını belirli sınırlar içinde sabit tutmak üzere etkinlik gösteren homeostatik mekanizmalar esas olarak bu iki parametreyi baskı altında tutarak etkinlik gösterirler.

 Kalp debisi ve TPDR’yi etkileyen faktörler esas olarak şu dört mekanizmayı etkilerler: i. Periferik arteriyoller (rezistans damarları); ii. Venüller (kapasitans damarları); iii. Kalp (pompa); iv. Dolaşan kan hacmi üzerinde etkili faktörler. Arteriyollerin rezistansı sempatik sinirlerin kontrolu altındadır. Sempatik tonustaki azalma ya da kalkma arteriyollerde gevşemeye neden olur. Venüllere gelen sempatik sinirlerin uyarılması venüllerde büzülmeye ve kalbe dönen kan miktarının artmasına yol açar ve sonuçta kalp debisi artar. Sempatik tonustaki azalma ise venüllerin gevşemesine, kanın periferde göllenmesine, venöz dönüşün ve buna bağlı olarak kalp debisinin azalmasına neden olur. Baroreseptör refleks mekanizması da kalbin atış sayısını ve kasılma gücünü etkileyerek kalp debisini değiştirir ve kan basıncını etkiler. Debideki artma kan basıncını artırırken, azalma kan basıncının düşmesine yol açar. Diğer yandan, vücuda alınan su ve tuz miktarı ile bunların böbreklerden atılımı arasında bir denge vardır. Herhangi bir nedenle dolaşan kan hacmi azaldığı zaman (hipovolemi) etkili olan ve kan basıncındaki düşmeyi önleyen kompansasyon mekanizmaları vardır. Bunlar: i. Sempatik sinir sisteminin baroreseptör refleks mekanizması üzerinden uyarılması; ii. Renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin uyarılması. Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi, kan hacminin sabit tutulması bakımından en önemli mekanizmayı oluşturur. Hipovolemi ve böbrek kan akımınında azalma olduğunda, böbrekteki jukstaglomerüler aparat’tan renin enzimi salıverilir.

Renin plazmada bulunan substratı üzerine etki ederek çok güçlü bir vazokonstriktör olan “anjiyotensin II” oluşumunu artırır. Kısaca anjiyotensin olarak da bilinen bu madde hipovolemi sonucu düşen kan basıncını iki mekanizma ile yükseltir: i. Direkt etkisi ile arteriyollerde vazokonstriksiyon; ii.Sürrenal korteksinden aldosteron salgılanmasını uyarır. Aldosteron böbrek distal tübüllerini etkileyerek sodyum ve su reabsorbsiyonunu artırır. Sonuçta plazma hacmi artar. Kan basıncının aniden düşmesi halinde kan basıncı regülasyonunda etkili olan mekanizmaların zaman göre aktivasyon profili aşağıdaki grafikte görülmektedir.